Br J Cancer：LIMK2介导的SPOP磷酸化降解促进顶多抵抗性癌的发生发展

癌（PCa）现阶段仍是泌尿外科乳癌中会最普遍的各种类型，在英国，其在男同性恋乳癌无关致死中会排名第二。2020年英国约有191,930同上新病同上和33,330同上预测致死病同上。尽管雄激素剥夺疗法可以有效治疗该传染病，但几乎所有的最终都会的发展已是致命的去势抵抗性PCa（CRPC）。3,4因此，有鉴于探究CRPC发病的无关水分子必要，以确认有效的抑制剂遗传物质。

SPOP作为一种重要的E3NAD连接酶，其可以用为减缓q或顺利完成q。在PCa中会，其通过甲醛几种致癌位点来减缓的愈演愈烈。 SPOP是PCa中会经常出现性状最多的遗传物质（约15％），这些性状使该抗原无效，并有助于了乳癌的愈演愈烈。

而保留了野生型状况SPOP的其余PCa仍能够的发展为CRPC，暗示普遍存在其他重要的适度必要来下调SPOP的强调。既往研究成果显示，在带上野生型SPOP的中会，SPOP的强调素质下降了约94％，然而尚不正确其下调的无关水分子必要。

LIMK2如此一来激酶SPOP并适度其核定位

该研究成果确定了SPOP为LIMK2的如此一来遗传物质。并通过多种化学合成时分析方法样品了SPOP和LIMK2之间的相互彼此间及其致癌作用。同时通过移植刺毛实验必要性在在体素质证明了这种彼此间。

研究成果医务人员辨认出，LIMK2可通过如此一来激酶SPOP的三个位点并甲醛SPOP，而反过来SPOP能够有助于LIMK2的NAD化时，从而演化时成了一个级联环。SPOP的甲醛可强化时AR、ARv7和c-Myc的致癌作用。必要性的研究成果显示，抗激酶的SPOP能够完全减缓体外的愈演愈烈，暗示LIMK2介导的SPOP甲醛是PCa愈演愈烈的发展过程中会的一个关键因素事件。

LIMK2-SPOP接收机通路影响CRPC发病的无关模型

总而言之，该研究成果结果显示，带上遗传物质性状SPOP患者需要都可的遗传物质治疗方针，而LIMK2-SPOP之间的彼此间也暗示，通过减缓LIMK2维持野生型SPOP或能够减缓该传染病的愈演愈烈的发展。

许多现代出处：

Nikhil, K., Haymour, H.S., Kamra, M. et al. Phosphorylation-dependent regulation of SPOP by LIMK2 promotes castration-resistant prostate cancer. Br J Cancer (14 December 2020).